Pagrindinis / Gastritas

Kolonoskopija, limfinis folikulas

Gastritas

Žmogaus virškinimo trakto organai patiria daug ligų ir sutrikimų. Limfoidinė hiperplazija yra patologinė ląstelių iš įvairių sluoksnių proliferacija.

Limfoidinė hiperplazija yra patologinis procesas, susijęs su sisteminiu ląstelių proliferacija. Dėl to susidaro gleivinės ir poodinio sluoksnio folikuliniai audiniai. Įvairių amžiaus grupių žmonėms taikomas šis negalavimas. Ligos plitimas nesusijęs su lytimi, regioniniais ypatumais ir skirtingais maisto pasirinkimais.

Endokrininė sfera yra pagrindas diagnozuoti limfos folikulinę hiperplaziją. Tačiau praktinėje medicinoje dažnai yra virškinimo sistemos sutrikimas. Kas sukelia patologijos vystymąsi virškinimo trakte? Numatomi veiksniai yra daug. Lėtinės kitos ligos, reikšmingas kancerogenų naudojimas, reguliarios stresinės situacijos ir sisteminiai psichologiniai sutrikimai.

Limfoidinės hiperplazijos ypatybės

Patologinio sutrikimo priežastys

Gydytojai hiperplazijos eigą susieja su įvairiais audinius veikiančiais procesais. Taigi, sistemingai didėja ląstelių skaičius. Sustabdyti ligos procesą gali būti labai problemiškas. Įvairios sveikatos problemos (nutukimas, kepenų liga, hiperglikemija) gali būti būtina šios ligos atsiradimo sąlyga. Ypač būtina išskirti tokią veiksnių grupę kaip paveldimumą.

Limfofolikulinė hiperplazija atsiranda dėl šių priežasčių:

  1. sutrikusi skrandžio gleivinės vidinės sekrecijos procesai;
  2. hormoninio santykio nuokrypiai;
  3. sutrikimas virškinimo trakto nervų reguliavime;
  4. neigiamas kancerogenų poveikis, sukeliantis patologinį ląstelių pasiskirstymą;
  5. elementų, kurie susidaro po audinių skilimo, aktyvumas;
  6. blastomogeniniai veiksniai;
  7. lėtinio, autoimuninio, atrofinio pobūdžio virškinimo sutrikimų poveikis;
  8. biologinių bakterijų, tokių kaip Helicobacter pylori, veikimas;
  9. sisteminiai nervų sutrikimai + stresas;
  10. herpeso infekcija;
  11. skrandžio ir dvylikapirštės žarnos 12 judrumo proceso pažeidimas;
  12. imuninės sistemos sutrikimai (įskaitant patologinius).

Ligos simptomai

Patologinio segmento lokalizavimas daugeliu atvejų turi įtakos ligos eigai. Medicina nurodo šiuos kriterijus: temperatūros padidėjimą, bendrą silpnumą, reikšmingą limfocitų padidėjimą ir albumino kiekio sumažėjimą. Lympho-folikulinė hiperplazija neturi simptomų per gerybinį sistemos pažeidimą. Neigiami simptomai (sunkūs atvejai) yra susiję su virškinimo trakto hiperplastiniais pakitimais. Pacientai skundžiasi dėl pilvo skausmo + diseptinių sutrikimų.

Hiperplazija ir jos vystymosi etapai tiesiogiai siejasi su folikulų dydžiu ir plitimu:

  • Nulinis etapas. Visiškas folikulų nebuvimas arba jų lengvas pavidalas. Šių struktūrų padėtis yra chaotiška;
  • Pirmasis etapas. Mažų formų (burbulų) augimas difuzinėse ir atskirose struktūrose;
  • Antrasis etapas. Tankios formacijos be sudėtingų konglomeratų susidarymo;
  • Trečiasis etapas. Folikulai yra sujungti į dideles kolonijas, gleivinė tampa visiškai hipereminė;
  • Ketvirtasis etapas. Erozinių vietų buvimas, išreikštas gleivinės hiperemija ir fibrino tipo apnašų buvimu. Gleivinė turi matinę spalvą + kraujagyslių modelį.

Praktinė medicina šiandien sukoncentravo didelę žinių bazę dėl patologijos formavimo ir eigos.

Limfofolikulinė virškinimo trakto hiperplazija rodo klinikinį efektyvumą tik 4-ajame etape kraujavimo iš žarnyno forma. Yra kitokio intensyvumo skausmo sindromas (pilvo sritis). Be to, ligų apibrėžimas gali būti paprastas įvykis. Taip yra dėl to, kad specifiniai simptomai tiesiog nėra.

Žarnyno hiperplazija

Apatinė plonosios žarnos dalis yra ileumo pavadinimas. Iš anatomijos pamokų galime prisiminti, kad ši įsiurbimo organo sritis yra išklota gleivine, kurioje yra daug villių. Virškinimo organo paviršius yra užpildytas limfmazgiais ir kapiliarais, kurie aktyviai dalyvauja naudingų medžiagų maistinių medžiagų naudojime. Limfinės sinusos efektyviai absorbuoja riebalinius elementus, o cukraus ir amino rūgščių struktūros absorbuoja kraujagysles. Gleivinės ir poodinės sluoksniai (plonoji žarna) jų struktūroje išsiskiria cirkuliacijos raukšlėmis. Būtinų medžiagų absorbcijos procese susidaro specialūs fermentai, dalyvaujantys maisto virškinimo procese.

Limfoidinė hiperplazija yra žmogaus imunodeficito pasekmė. Be to, žarnyno sienų proliferaciniai procesai turi reikšmingą poveikį. Trikdžius diagnozuoja specialistai, turintys ypatingą reakciją į išorinį limfinio audinio dirginimo šaltinį. Klinikiniai patologinio sutrikimo požymiai:

  • Laisvos išmatos (padidėjęs noras 7 kartus per 24 valandas);
  • Išmatų masės turi gleivių ir kraujo priemaišų;
  • Spazminiai skausmai yra pilvo;
  • Aštrus ir didelis svorio kritimas;
  • Dažnas dujų susidarymas ir patinimas (skrandis) skrandyje;
  • Pacientas patiria apatiją veikti. Kūnui būdingas silpnumas.

Pluoštinė endoskopija, kokybiniai tyrimai (kraujas, šlapimas, išmatos) yra gana veiksmingi ir patikimi būdai diagnozuoti ligą. Limfoidinė hiperplazija tiriama ileumo segmentuose ir nereikalaujama naudoti terapinių metodų. Gydymo ir profilaktikos priemonių kompleksas apima griežtą optimizuotos mitybos schemos (dietos) laikymąsi. Su sunkiu uždegimu (vėžiu, Krono liga) dėmesys skiriamas vaistų vartojimui. Alternatyva gali būti chirurgija.

Diagnostinis procesas

Gleivinės patologinė būklė nustatyti gana problemišką. Asimptomiškumas yra pagrindinis ligos nustatymo priešas (ankstyvaisiais etapais) net ir kvalifikuotiems specialistams. Kai kuriais atvejais limfoidiniai folikulai aptinkami atsitiktinai (pvz., Kolonoskopija). Deja, tinkamas skaičius pacientų kreipiasi į gydytoją, kuris kraujavimas iš žarnyno (arba ūminis pilvo skausmas). Šie požymiai kalba apie paskutinį ligos etapą.

Skrandžio ir žarnyno sluoksnio augimas tiriamas naudojant endoskopinę technologiją. Kolonoskopija, FGD, rektoromanoskopija yra tie metodai, kurie veiksmingai ir patikimai įrodė medicinoje. Į sąrašą taip pat gali būti įtraukti radiografiniai + kontrastiniai preparatai. Mechanizmas leidžia kokybiškai įvertinti naujai suformuotų ląstelių išsivystymo lygį. Endoskopinė technika leidžia gauti biologinę medžiagą histologiniams tyrimams. Hiperplazijos (įskaitant folikulus) diagnozė informuoja pacientą, kad yra nenormalių zonų transformacijos į piktybinius navikus pavojus. Išankstinė ligos prevencija yra banalus, bet gana veiksmingas mechanizmas daugelį metų išlaikyti sveikatą.

Kas yra pavojingas žarnyno hiperplazija

Žarnyno hiperplazija nėra taip dažnai diagnozuojama kaip kitos patologinės virškinimo trakto būklės. Tai paaiškinama tuo, kad liga dažnai yra besimptomė, ji savaime išnyksta.

Turinys

Tačiau, progresuojant hiperplazijai, atsiranda rimtų komplikacijų, kurios netgi kelia mirtiną pavojų pacientui, todėl, kai atsiranda pirmieji klinikiniai simptomai, būtina skubiai pasikonsultuoti su specialistu.

Kas tai yra

Hiperplazija yra nenatūralus procesas, kuriam būdingas pernelyg didelis žarnyno limfoidinių audinių struktūros ląstelių susidarymas, audinių augimas gleivinėje, poodinio sluoksnio. Dėl to padidėja svoris ir sutrikdomas organų funkcionalumas.

Abiejų lyčių lygybės atstovai yra vienodai paveikti. Šiuo atveju hiperplazijos atsiradimas neturi įtakos priklausomybei nuo tam tikrų maisto produktų ar gyvenamosios vietos.

Patologija gali pasireikšti per virškinimo traktą, tačiau dažniausiai plonoji žarna kenčia dėl nuolatinio šio skyriaus kontakto su patogeniniais mikroorganizmais, virusais, autoimuniniais agentais.

Pagal temą

Kas kelia grėsmę stemplės papilomai

  • Jurijus Pavlovichas Danilovas
  • Paskelbta 2019 m. Vasario 17 d

Dažnai išsivysto židinio hiperplazija, kuriai būdingas limfoidinis augimas su aiškiomis ribomis. Kartais ši sąlyga laikoma įprastu pasirinkimu.

Kai kuriais atvejais paciento gyvenimo trukmė nepablogėja, skrandžio ir žarnyno trakto veikimas netrukdo. Tačiau augimo proceso eigoje palaipsniui pasireiškia patologinio proceso simptomai.

Dėl šios priežasties limfoidinės ląstelės skirstomos nenormaliai, sudarant sveikas kolonijas, kurias reikia nuolat stebėti dėl piktybinės transformacijos tikimybės.

Priežastys

Žymiai padidina nutukimo, kepenų sutrikimų, hiperglikemijos ar genetinės polinkio sukeltos hiperplazijos riziką.

Daugiau apie žarnyno ligų atsiradimą paveikia šios priežastys:

  • Kūno gleivinės sekrecijos pažeidimas.
  • Hormoninio fono sutrikimai.
  • Kancerogenų, autoimuninių ląstelių poveikis.
  • Virškinimo trakto nervų reguliavimo pablogėjimas.
  • Pastovi įtampa, centrinės nervų sistemos viršįtampis.
  • Patogeninių bakterijų žala žarnyne.
  • Sumažintas imunitetas.
  • Skrandžio, dvylikapirštės žarnos peristaltikos pažeidimas 12.
  • Lėtinių, atrofinių virškinimo trakto ligų buvimas.
  • Nugalėk herpeso virusą.
Pagal temą

Kaip elgtis su pilvo lipoma

  • Maxim Dmitrievich Gusakov
  • Paskelbta 2019 m. Vasario 17 d

Plonoji žarna susideda iš limfinio audinio, atsakingo už imuninės sistemos būklę, todėl hiperplazija dažniausiai pasireiškia šioje konkrečioje virusinių patologijų, helminto invazijų dalyje. Tas pats pasakytina ir apie dvitaškio kriptus, susidedančius iš hormoninių ląstelių. Dėl šios priežasties židinio storosios žarnos hiperplazija laikoma paplitusi.

Be to, šio departamento viduje dažnai vystosi įvairios helmintos, taigi dėl šios priežasties liga - organizmo atsakas į kirminų sunaikinimą.

Klinikiniai pasireiškimai

Hiperplazijos simptomai priklauso nuo pažeistos žarnyno dalies. Su paciento patologijos progresija kenčia nuo silpnumo, pablogėjusios bendrosios kūno būklės, periodinės karščiavimo, pilvo skausmo.

Organo funkcionalumo pažeidimas sukelia ilgalaikį viduriavimą su kruvinomis, gleivinės išskyromis, vidurių pūtimu, pilvo pūtimu, kairiajame hipochondriume. Pažangesniais atvejais paciento svoris labai sumažėja.

Gali išsivystyti į vėžį

Nepaisant to, kad dažnai žarnyno hiperplazija nesuteikia pacientui diskomforto ir išnyksta atskirai, kartais ši sąlyga laikoma priešvėžine. Piktybinės degeneracijos rizika priklauso nuo intensyviai pasiskirstančių ląstelių struktūros.

Žinoma, tikimybė transformuoti ligą į vėžį yra nedidelė, tačiau, atsiradus simptomams, svarbu nedelsiant pasikonsultuoti su specialistu ir atlikti visišką diagnozę, kad būtų išvengta rimtų pasekmių.

Diagnostika

Pradiniame etape patologija yra besimptomė, todėl net kvalifikuotam gydytojui sunku diagnozuoti ankstyvą patologinį procesą žarnyno gleivinėje.

Kartais limfoidiniai folikulai atsitiktinai aptinkami kolonoskopija dėl kitos priežasties. Dėl ligos gudrybės daugelis pacientų atvyksta į gydytoją paskutiniame etape su žarnyno kraujavimu arba ūminiu pilvo skausmu.

Audinių struktūros augimas žarnyne, skrandis nustatomas kolonoskopijos, FGDS arba rektoromanoskopijos metu. Be endoskopinių tyrimų metodų, naudojama radiografija naudojant kontrastinę medžiagą. Endoskopinės procedūros metu galima surinkti biologinę medžiagą tolesniam histologiniam tyrimui.

Gydymas

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo ligos eigos, individualių organizmo savybių. Jei dėl laikino funkcionalumo sutrikimo atsirado hiperplazija, tuomet po šios problemos išnykimo patologinis procesas taip pat praeis pats.

Tai dažnai atsitinka su hormoniniais sutrikimais, autoimuninėmis ligomis, imuninės sistemos sutrikimais, parazitinėmis invazijomis.

Pagrindinis specialisto uždavinys - įdiegti pagrindinę kūno gleivinės augimo priežastį. Tačiau kartais ši sąlyga yra visiškai natūrali, tačiau geriau, kad pacientas būtų prižiūrimas gydytojo.

Chirurginė intervencija reikalinga sparčiai didėjant ligos židiniams, sutrikus žarnyno veikimui, padidėjus kraujavimo tikimybei, sunkiems simptomams, žymiai pabloginant paciento gyvenimo kokybę. Privaloma chirurgija dėl įtariamos piktybinės hiperplazijos.

Tikėtinos komplikacijos

Klinikiniai žarnyno hiperplazijos požymiai atsiranda, kai limfoidinės ląstelės yra sujungtos į didelius konglomeratus. Todėl atsiranda kūno gleivinės hiperemija.

Lukštas palaipsniui skiedžiamas, padengtas erozija. Tokios būklės progresavimas naikina gleivinę, yra kraujavimas iš virškinimo trakto. Šiai komplikacijai reikia nedelsiant pašalinti, nes jis yra mirtinas pacientui.

Ilgai trunkantis patologijos atvejis dažnai sukelia kūno išsekimą, aštrią ir reikšmingą kūno svorio sumažėjimą, pablogina žmogaus emocinę būseną, sukelia depresiją ir nuolatinį dirginimą.

Pacientai praranda koncentraciją, efektyvumą, tampa apatiškais. Ypač retai žarnyno hiperplazija išsivysto į piktybinį naviką, kuris greitai progresuoja, sukelia metastazes ir baigiasi mirtimi.

Prevencija

Dėl dažno asimptominio patologijos eigos rekomenduojama reguliariai tikrinti, kad būtų galima nustatyti problemą pradiniame etape.

Siekiant apsaugoti nuo limfos folikulinės hiperplazijos, reikia tinkamai valgyti, stebėti naktinio poilsio režimą, palaikyti aktyvų gyvenimo būdą, vengti nervų krūvio, streso, nustoti rūkyti ir gerti alkoholį.

Simptomai pasireiškia vėlesniais etapais, todėl savigydymas yra kontraindikuotinos vaistinės medžiagos, liaudies gynimo priemonės.

Prognozė

Prognozės laipsnis priklauso nuo ligos diagnozavimo laiko. Jei profilaktinio tyrimo metu buvo aptikta hiperplazija ankstyvoje stadijoje, pasirinktas išsamus gydymas leidžia veiksmingai atsikratyti patologinio proceso ir apsaugoti nuo rimtų pasekmių.

Kas yra limfoidinis folikulas žarnyne

Žmogaus virškinimo trakto organai patiria daug ligų ir sutrikimų. Limfoidinė hiperplazija yra patologinė ląstelių iš įvairių sluoksnių proliferacija.

Limfoidinė hiperplazija yra patologinis procesas, susijęs su sisteminiu ląstelių proliferacija. Dėl to susidaro gleivinės ir poodinio sluoksnio folikuliniai audiniai. Įvairių amžiaus grupių žmonėms taikomas šis negalavimas. Ligos plitimas nesusijęs su lytimi, regioniniais ypatumais ir skirtingais maisto pasirinkimais.

Endokrininė sfera yra pagrindas diagnozuoti limfos folikulinę hiperplaziją. Tačiau praktinėje medicinoje dažnai yra virškinimo sistemos sutrikimas. Kas sukelia patologijos vystymąsi virškinimo trakte? Numatomi veiksniai yra daug. Lėtinės kitos ligos, reikšmingas kancerogenų naudojimas, reguliarios stresinės situacijos ir sisteminiai psichologiniai sutrikimai.

Limfoidinės hiperplazijos ypatybės

Patologinio sutrikimo priežastys

Gydytojai hiperplazijos eigą susieja su įvairiais audinius veikiančiais procesais. Taigi, sistemingai didėja ląstelių skaičius. Sustabdyti ligos procesą gali būti labai problemiškas. Įvairios sveikatos problemos (nutukimas, kepenų liga, hiperglikemija) gali būti būtina šios ligos atsiradimo sąlyga. Ypač būtina išskirti tokią veiksnių grupę kaip paveldimumą.

Limfofolikulinė hiperplazija atsiranda dėl šių priežasčių:

  1. sutrikusi skrandžio gleivinės vidinės sekrecijos procesai;
  2. hormoninio santykio nuokrypiai;
  3. sutrikimas virškinimo trakto nervų reguliavime;
  4. neigiamas kancerogenų poveikis, sukeliantis patologinį ląstelių pasiskirstymą;
  5. elementų, kurie susidaro po audinių skilimo, aktyvumas;
  6. blastomogeniniai veiksniai;
  7. lėtinio, autoimuninio, atrofinio pobūdžio virškinimo sutrikimų poveikis;
  8. biologinių bakterijų, tokių kaip Helicobacter pylori, veikimas;
  9. sisteminiai nervų sutrikimai + stresas;
  10. herpeso infekcija;
  11. skrandžio ir dvylikapirštės žarnos 12 judrumo proceso pažeidimas;
  12. imuninės sistemos sutrikimai (įskaitant patologinius).

Ligos simptomai

Patologinio segmento lokalizavimas daugeliu atvejų turi įtakos ligos eigai. Medicina nurodo šiuos kriterijus: temperatūros padidėjimą, bendrą silpnumą, reikšmingą limfocitų padidėjimą ir albumino kiekio sumažėjimą. Lympho-folikulinė hiperplazija neturi simptomų per gerybinį sistemos pažeidimą. Neigiami simptomai (sunkūs atvejai) yra susiję su virškinimo trakto hiperplastiniais pakitimais. Pacientai skundžiasi dėl pilvo skausmo + diseptinių sutrikimų.

Hiperplazija ir jos vystymosi etapai tiesiogiai siejasi su folikulų dydžiu ir plitimu:

  • Nulinis etapas. Visiškas folikulų nebuvimas arba jų lengvas pavidalas. Šių struktūrų padėtis yra chaotiška;
  • Pirmasis etapas. Mažų formų (burbulų) augimas difuzinėse ir atskirose struktūrose;
  • Antrasis etapas. Tankios formacijos be sudėtingų konglomeratų susidarymo;
  • Trečiasis etapas. Folikulai yra sujungti į dideles kolonijas, gleivinė tampa visiškai hipereminė;
  • Ketvirtasis etapas. Erozinių vietų buvimas, išreikštas gleivinės hiperemija ir fibrino tipo apnašų buvimu. Gleivinė turi matinę spalvą + kraujagyslių modelį.

Praktinė medicina šiandien sukoncentravo didelę žinių bazę dėl patologijos formavimo ir eigos.

Limfofolikulinė virškinimo trakto hiperplazija rodo klinikinį efektyvumą tik 4-ajame etape kraujavimo iš žarnyno forma. Yra kitokio intensyvumo skausmo sindromas (pilvo sritis). Be to, ligų apibrėžimas gali būti paprastas įvykis. Taip yra dėl to, kad specifiniai simptomai tiesiog nėra.

Žarnyno hiperplazija

Apatinė plonosios žarnos dalis yra ileumo pavadinimas. Iš anatomijos pamokų galime prisiminti, kad ši įsiurbimo organo sritis yra išklota gleivine, kurioje yra daug villių. Virškinimo organo paviršius yra užpildytas limfmazgiais ir kapiliarais, kurie aktyviai dalyvauja naudingų medžiagų maistinių medžiagų naudojime. Limfinės sinusos efektyviai absorbuoja riebalinius elementus, o cukraus ir amino rūgščių struktūros absorbuoja kraujagysles. Gleivinės ir poodinės sluoksniai (plonoji žarna) jų struktūroje išsiskiria cirkuliacijos raukšlėmis. Būtinų medžiagų absorbcijos procese susidaro specialūs fermentai, dalyvaujantys maisto virškinimo procese.

Limfoidinė hiperplazija yra žmogaus imunodeficito pasekmė. Be to, žarnyno sienų proliferaciniai procesai turi reikšmingą poveikį. Trikdžius diagnozuoja specialistai, turintys ypatingą reakciją į išorinį limfinio audinio dirginimo šaltinį. Klinikiniai patologinio sutrikimo požymiai:

  • Laisvos išmatos (padidėjęs noras 7 kartus per 24 valandas);
  • Išmatų masės turi gleivių ir kraujo priemaišų;
  • Spazminiai skausmai yra pilvo;
  • Aštrus ir didelis svorio kritimas;
  • Dažnas dujų susidarymas ir patinimas (skrandis) skrandyje;
  • Pacientas patiria apatiją veikti. Kūnui būdingas silpnumas.

Pluoštinė endoskopija, kokybiniai tyrimai (kraujas, šlapimas, išmatos) yra gana veiksmingi ir patikimi būdai diagnozuoti ligą. Limfoidinė hiperplazija tiriama ileumo segmentuose ir nereikalaujama naudoti terapinių metodų. Gydymo ir profilaktikos priemonių kompleksas apima griežtą optimizuotos mitybos schemos (dietos) laikymąsi. Su sunkiu uždegimu (vėžiu, Krono liga) dėmesys skiriamas vaistų vartojimui. Alternatyva gali būti chirurgija.

Diagnostinis procesas

Gleivinės patologinė būklė nustatyti gana problemišką. Asimptomiškumas yra pagrindinis ligos nustatymo priešas (ankstyvaisiais etapais) net ir kvalifikuotiems specialistams. Kai kuriais atvejais limfoidiniai folikulai aptinkami atsitiktinai (pvz., Kolonoskopija). Deja, tinkamas skaičius pacientų kreipiasi į gydytoją, kuris kraujavimas iš žarnyno (arba ūminis pilvo skausmas). Šie požymiai kalba apie paskutinį ligos etapą.

Skrandžio ir žarnyno sluoksnio augimas tiriamas naudojant endoskopinę technologiją. Kolonoskopija, FGD, rektoromanoskopija yra tie metodai, kurie veiksmingai ir patikimai įrodė medicinoje. Į sąrašą taip pat gali būti įtraukti radiografiniai + kontrastiniai preparatai. Mechanizmas leidžia kokybiškai įvertinti naujai suformuotų ląstelių išsivystymo lygį. Endoskopinė technika leidžia gauti biologinę medžiagą histologiniams tyrimams. Hiperplazijos (įskaitant folikulus) diagnozė informuoja pacientą, kad yra nenormalių zonų transformacijos į piktybinius navikus pavojus. Išankstinė ligos prevencija yra banalus, bet gana veiksmingas mechanizmas daugelį metų išlaikyti sveikatą.

Gerybinė plonosios limfinės hiperplazijos plonoji žarna su kintamu imunodeficitu

Plonosios žarnos patologijos problema ypač svarbi imunodeficito būsenoms, kartu kuriant vieną iš limfoproliferacinių procesų tipų - gerybinių mazgelinių limfinių hiperplazijų.

Plonoji žarna, turinti didelį pasienio paviršių, nuolat kontaktuoja su daugeliu antigenų: virškinimo, virusinės, medicininės, patogeninės ir oportunistinės (sąlygiškai patogeninės) žarnyno floros.

Dėl glaudaus kontakto su antigenais plonosios žarnos gleivinėje, išsivysto galingi limfoidiniai audiniai, sudarantys imunokompetentinę sistemą, kurioje vyksta ląstelių tipo reakcijos, taip pat limfocitų jautrinimas, po to diferenciacija į plazmos ląsteles, kurios sintezuoja imunoglobulinus.

Plonosios žarnos limfoidinės struktūros yra vienos MALT sistemos (MALT - su gleivine susijusios limfoidinio audinio) dalis - limfoidinis audinys, susietas su gleivine, sudarant specialią sekrecinę sistemą, kurioje ląstelės, kurios sintezuoja imunoglobulinus.

Plonosios žarnos sienelės limfoidinį audinį sudaro šios struktūros, esančios skirtinguose anatominiuose lygmenyse: intraepiteliniai limfocitai, lokalizuoti tarp vilnonio epitelio enterocitų ir gleivinės kriptų; limfocitai, kurie sudaro savo plokštelę; grupių limfoidinių folikulų ir vienišų folikulų.

Žarnos mazgelinės limfinės hiperplazijos vystymosi ir patogenezės priežastys

Intraepitelinių limfocitų šaltinis yra gleivinės laminos proprijos limfocitai, kurie gali judėti per paviršiaus epitelio pagrindinę membraną abiem kryptimis ir kartais išeiti į žarnyno liumeną. Intraepiteliniai limfocitai paprastai sudaro apie 20% visų mažo žarnyno gleivinės epitelio ląstelių. Vidutiniškai yra 100 intraepitelinių limfocitų per 100 enterocitų jejunume ir 13 limfocitų ileume. P. van den Brande ir kt. (1988) tiriant medžiagą, paimtą iš ileumo, kontroliniuose preparatuose nustatyta, kad daugiausia intraepiteliniai limfocitai yra T-limfocitai (T-slopintuvai), retai B formos. Remiantis L. Yeager (1990) duomenimis, intraepiteliniai limfocitai yra T-ląstelės, iš kurių 80-90% yra T-slopinimo ląstelės, atskiros ląstelės turi NK-ląstelių žymenį, B-limfocitai nebuvo. Tačiau yra ir kitas požiūris: intraepiteliniai limfocitai priklauso specifiniam limfocitų potipiui.

Intraepiteliniai limfocitai turi imunoreguliacinį aktyvumą, įtakojantį gleivinės laminos proprijos stromos B ląstelių imunoglobulinų sintezę. Jų citotoksinis potencialas yra palyginti mažas.

Mažo žarnyno gleivinės laminos proprijos stromos difuziškai išdėstytų limfocitų skaičius sveikame asmenyje yra 500-1100 ląstelių 1 mm2 ploto. Jie susideda iš B-ir T-limfocitų, taip pat rado „nulinės“ ląsteles. Tarp B-limfocitų vyrauja IgA sintezės ląstelės: normalioje žarnyno gleivinėje maždaug 80% plazmos ląstelių sintezuoja IgA, 16% - IgM, apie 5% - IgG. T-limfocitus daugiausia atstovauja T-pagalbininkai ir T-slopintuvai su T-pagalbininkų paplitimu nepakitusiose gleivinėse.

Grupinės limfoidinės folikulos (Peyerio pleistrai), esančios submukozėje visoje plonosios žarnos gleivinėje, bet ypač gerai išsivysčiusios ileumoje, turi ypatingą struktūrą.

Virš grupės limfoidiniai folikulai yra „arka“ - pusrutulio formos gleivinės dalis, kurios regione nėra villių, o tauriųjų ląstelių skaičius smarkiai sumažėja. Struktūrinis epitelio, apimančio "arkos", bruožas yra specializuotų M-ląstelių buvimas, ant apinio paviršiaus, kuriame nėra mikrovilių, glikokalizo, ir citoplazmoje yra terminalų tinklas ir lizosomos. Labai svarbu sukurti mikrovilius, o ne mikrovilius, kurie yra pagrįsti pradiniais augimais ir konvulsijomis. M-ląstelės yra glaudžiai susietos su intraepiteliniais limfocitais, kurie yra dideli citolemmos ar jo kišenių raukšlės, kilę iš bazinių M-ląstelių paviršių. Yra glaudus ryšys tarp M-ląstelių ir gretimų limbinių enterocitų, taip pat su laminos proprijos makrofagais ir limfocitais. M-ląstelės yra pajėgi ryškios pinocitozės ir yra susijusios su makromolekulių transportavimu iš žarnyno ertmės į Peyerio plokšteles. Pagrindinė M-ląstelių funkcija yra antigeno priėmimas ir transportavimas, t. Y. Jie atlieka specializuotų ląstelių, užtikrinančių antigenų absorbciją, vaidmenį.

Meyerovicho plokštelių folikulų germinalinis centras, pasak P. van den Brande ir kt. (1988), paprastai yra didelių ir mažų B-limfocitų ir nedaug T-pagalbininkų ir T-slopiklių. Mantijos zoną sudaro IgM gaminantys B-limfocitai ir žiedas, kurį sudaro T-limfocitai, kuriuose yra žymiai daugiau T-pagalbininkų nei T-slopintuvai. Peyerio pleistrų limfocitai neturi žudikų savybių. Taip pat yra įrodymų, kad „Meyerovich“ plokštelių B-ląstelės negali susidaryti antikūnų. Tai gali būti dėl mažo makrofagų kiekio jų germinaliniuose centruose. Tačiau Meyerovich plokštelių limfocitai yra svarbūs mažo žarnyno gleivinės laminos propria ląstelių pirmtakai.

Per specializuotas epitelio M-ląsteles antigenai įsiskverbia į Peyerio pleistrus ir stimuliuoja antigeną reaguojančius limfocitus. Po aktyvinimo limfocitai su limfmazgiais praeina per mezenterinius limfmazgius, patenka į mažo žarnyno gleivinės kraują ir savo plokštelę, kur jie transformuojami į efektorines ląsteles, gaminančias imunoglobulinus, daugiausia IgA, ir apsaugant didelius žarnyno plotus, sintezuojant antikūnus. Panašios ląstelės migruoja į kitus organus. 55% B-limfocitų Peyerio pleistruose iš visų jų struktūrą sudarančių elementų, 30% periferinio kraujo, 40% blužnies, 40% raudonųjų kaulų čiulpų, 25% limfmazgių. užkrūčio liauka - tik 0,2%. Toks didelis limfocitų grupės limfocitų kiekis rodo dominuojantį Meyerovich plokštelių vaidmenį gaminant B-limfocitus.

Plonųjų žarnų gleivinės vieniši limfiniai folikulai nėra glaudžiai susiję su epiteliu. Jie susideda iš B-limfocitų, T-limfocitų ir makrofagų. Iki šiol funkcijos funkcijos nėra gerai suprantamos.

Labai svarbi imuninių mechanizmų sistemoje taip pat yra vietinio imuniteto būsena kūno gleivinėse, ypač plonojoje žarnoje.

Gleivinių infekcija su virusais ir bakterijomis prasideda nuo jų adhezijos ant epitelio epitelio ląstelių. Apsaugos funkcija išorinėse sekrecijose daugiausia atliekama sekrecine IgA (SIgA). Susijęs su bakterijomis ir virusais, SIgA apsaugo nuo adhezijos prie epitelio paviršiaus ir suteikia „pirmosios gleivinės gynybos linijos“ nuo antigenų poveikio.

SIgA yra visų egzokrininių liaukų paslaptys: pienas, seilė, virškinimo trakto išskyros, kvėpavimo takų gleivinių išsiskyrimas (nosies, ryklės, trachobronchijos), ašaros, prakaitas, ginekologinės sistemos išskyros.

Sekreto IgA yra kompleksas, susidedantis iš dimero, sekreto komponento molekulės, kuri apsaugo SIgA nuo proteolizės ir J grandinės molekulės. J grandinė (jungianti jungtis) yra su cistinu praturtintas polipeptidas, kurio molekulinė masė yra 15 000. J-grandinė yra sintezuojama, kaip ir IgA, daugiausia mažų žarnyno gleivinės laminos proprijos plazmos ląstelėse. Sekreto komponentas (sekrecinis gabalas) yra glikoproteinas ir susideda iš vienos polipeptidinės grandinės, kurios molekulinė masė yra 60 000, ir yra sintezuojama lokaliai epitelinės ląstelės.

Taigi plonosios žarnos limfoidinis audinys atlieka aktyvios barjero vaidmenį įvedant svetimus antigenus. Sveikas žmogus, jo darbas yra harmoningas ir visiškai apsaugo organizmą nuo patogeninių veiksnių. Tačiau, esant patologijai, ypač su bendru kintamu imunodeficitu, turinčiu dominuojančią antikūnų gamybos trūkumą, reaguojant į intensyvią antigeninę stimuliavimą plonosios žarnos gleivinėje ir kai kuriais atvejais skrandžio ir storosios žarnos antrumoje, atsiranda papildoma struktūra - gerybinė mazgelinė limfoidinė hiperplazija, prisidedanti prie tam tikro imunoglobulinų sintezės koreliacija dėl daugelio limfocitų išsiskyrimo į gleivinės laminos proprijos stromą.

Pagal PSO histologinę žarnyno navikų klasifikaciją, priimtą 1981 m. Ženevoje, nodulinė limfoidinė hiperplazija yra priskiriama gerybiniams navikams, turintiems daugybę polipinių formavimų mažoje žarnyno gleivinėje, remiantis reaktyviai hiperplastiniu limfoidiniu audiniu (Ženeva, 1981).

Pirmą kartą 1958 m. Century G. Fircin ir S. R. Blackborn aptiko plonųjų žarnų gleivinės atidarymo metu daugelį mazgų, kurie buvo pagrįsti limfiniu audiniu.

Gerybinė nodulinė limfoidinė hiperplazija yra ryškus endoskopinis vaizdas, aiškūs rentgeno ženklai, tam tikri morfologiniai kriterijai ir ligos klinikiniai požymiai.

Neseniai mokslininkai pastebėjo ryšį tarp gerybinių mazgelių limfinio hiperplazijos ir bendro kintamo imunodeficito.

Pasak P. Hermans ir kt., Gerybinių mazgelių limfoidinės hiperplazijos dažnis pacientams, kurių imunodeficitas yra dažnas, yra 17-70%.

Makroskopiškai gerybinė mazgelinė limfinė hiperplazija pasireiškia daugybinėmis polipinėmis struktūromis be kojų, kurių skersmuo yra nuo 0,2 iki 0,5 cm, išsikišęs virš plonosios žarnos gleivinės paviršiaus.

Gerybinė mazgelinė limfinė hiperplazija, kaip taisyklė, yra endoskopinis atradimas, aptinkamas mazgelių forma slankiosios žarnos hipereminio gleivinės fone.

Nustatyti šio proceso raidos ir paplitimo laipsnį plonojoje žarnoje diagnozuojant gerybinę gleivinę limfoidinę hiperplaziją sėkmingai panaudojus zondo enterografiją - vieną iš rentgeno tyrimų.

Pastaraisiais metais mūsų šalyje ir užsienyje daug dėmesio buvo skiriama imunodeficito būsenų tyrimui, kuriame yra tiek atskirų imuninės sistemos ląstelių ir humoralinių ryšių defektų, tiek jų derinys.

Virškinimo sistemos patologijoje, ypač plonojoje žarnoje, labai svarbus kintamas imunodeficitas su sutrikusi humoraliniu ir ląsteliniu imunitetu. 1978 m. PSO pasiūlė terminą „kintamasis imunodeficitas, turintis imunoglobulino trūkumą“.

Šiuo metu keletas autorių taip pat vartoja terminus „bendras kintamasis įgijo hipogamaglobulinemiją su vėlyvu pradėjimu“.

1985 m. Rugpjūčio mėn. Specialiame PSO susitikime, skirtame pirminiams imunodeficito atvejams, buvo pasiūlyta klasifikacija, pagal kurią išskiriamos šios 5 pagrindinės pirminės imunodeficito būsenos formos (PSO klasifikacija, 1985 m.):

  • imunodeficitas, turintis daugiausiai antikūnų defektų;
  • kombinuotas imunodeficitas;
  • imunodeficitas, kurį sukelia kiti pagrindiniai defektai;
  • komplemento trūkumas;
  • fagocitų funkcijos defektai.

Bendras kintamasis imunodeficitas (bendrasis variabelito imunodeficitas) klasifikuojamas kaip kombinuotas imunodeficitas ir yra suskirstytas į bendrą kintamą imunodeficito sutrikimą, kuriame vyrauja ląstelių imuniteto trūkumas ir antikūnų trūkumo paplitimas.

Bendras kintamas imunodeficitas, turintis antikūnų trūkumo viršenybę, kartu su gerybinės žarnos dvigubo limfinio hiperplazijos vystymusi, yra pagrindinė klinikinė problema, nes, viena vertus, limfinės mazgelinės hiperplazijos, kaip reaktyviosios formacijos, tam tikru mastu kompensuoja antikūnų sintezės nebuvimą išsivysčiusių pacientų sąlygomis. imunodeficitas, ypač jo ankstyvosiose stadijose, ir, kita vertus, jis gali tapti piktybinių navikų - virškinimo trakto limfomų vystymosi šaltiniu. echnogo takus.

Ligoninės klinikinės plonosios žarnos limfoidinės hiperplazijos klinikoje pacientams, kuriems yra kintamas imunodeficitas ir kurių vyrauja antikūnų trūkumas, yra visi šio imunologinio trūkumo sindromo simptomai ir požymiai, būdingi mazgelinei limfoidinei hiperplazijai.

Pacientai pastebi pilvo skausmą, daugiausia aplink bambą. Padidėjus limfinių mazgelių skaičiui, skausmas tampa paroksizminiu ir dėl periodinio invaginacijos gali pasireikšti žarnyno obstrukcija. Be to, būdingas maisto netoleravimas, pilvo pūtimas, viduriavimas ir svorio mažėjimas.

Vidutinis pacientų amžius yra 39,36 + 15,28 metai, vidutinė ligos trukmė yra 7,43 ± 6,97 metai, kūno svorio sumažėjimas yra 7,33 ± 3,8 kg. Nustatyta sąsaja tarp mazgelinės limfoidinės hiperplazijos ir giardiazės vystymosi. Ši pacientų grupė turi didesnę riziką susirgti piktybiniais navikais.

Ligos paūmėjimo laikotarpiu pacientai pastebi padidėjusį nuovargį, bendrą silpnumą, sumažėjimą ar visišką darbo jėgos praradimą.

Vienas iš nuolatinių šio patologijos imuniteto trūkumo požymių yra organizmo atsparumo infekcijoms sumažėjimas. Infekcijos „įėjimo vartai“ yra vadinamieji kontaktiniai paviršiai: žarnyno gleivinė, kvėpavimo takai ir oda. Antikūnų nepakankamumo sindrome vyrauja bakterinės infekcijos, kurias sukelia stafilokokai, pneumokokai, streptokokai ir Haemophilus influenzae.

Jiems būdingos pasikartojančios kvėpavimo sistemos ligos: pasikartojanti pneumonija, pasikartojantis tracheobronchitas, sinusitas, otitas, cistitas, lėtinis pielonefritas, furunkulozė. Ilga ligos eiga gali išsivystyti emfizema, pneumkleroze. Vienas iš pagrindinių simptomų yra splenomegalia atsiradimas.

Neseniai atliktų tyrimų rezultatai rodo, kad imunodeficito atvejus lydi tokios autoimuninės ligos, kaip hemolizinė ir kenksminga anemija, autoimuninė neutropenija, trombocitopeninė purpura. Taip pat paveikiamas jungiamasis audinys: gali išsivystyti dermatomiozitas, sklerodermija, reumatoidinis artritas. Antikūnų trūkumo sindromo atveju jautrumas encefalito virusams, meningitas yra didelis.

Dažniausiai bendras kintamasis imunodeficitas yra susijęs su įvairaus sunkumo (35-95% atvejų), dažnai - II ir III - sunkumo absorbcijos sindromu. Sunkus III sunkumo absorbcijos sindromas atsiranda kartu su dideliu kūno svorio sumažėjimu, hipoproteinemine edema, anemija, hipokalcemine tetanija, osteomalacija, hiperataboliniu eksudaciniu enteropatija ir vitamino B12 ir elektrolitų absorbcijos sumažėjimu.

Žarnos mazgelinės limfinės hiperplazijos diagnozė

Vienas iš pagrindinių ligos požymių yra visų trijų imunoglobulinų klasių (AM, G), ypač svarbių A klasės, serumo sumažėjimas, kuris atlieka pagrindinę barjerinę funkciją apsaugant gleivinę nuo svetimų antigenų įsiskverbimo į vidinę kūno aplinką. Tokioje imunodeficito formoje, kurioje yra mazginis limfoidinis hiperplazija, daugeliui pacientų buvo reikšmingų įvairių imunoglobulinų kiekio svyravimų, nustatytų radialinio imunodifuzijos metodu pagal Mancini. Tačiau matematiniame apdorojime, ypač „Kruskall-Wallace“, netipinių kriterijų naudojimas leido nustatyti bendrą šių rodiklių keitimo modelį: IgA kiekio sumažėjimas iki 36,16% nuo kontrolinio mėginio, kuris buvo 100% (p = 0,001), IgM kiekio sumažėjimas iki 90, 54% (p = 0,002) ir IgG iki 87,59% (p = 0,001) kontrolinių verčių, kurios buvo 100%.

Matematiniu būdu apdorojant 44 pacientus, sergančius noduliniu limfoidiniu hiperplazija ir bendru kintamu imunodeficitu, nustatyta, kad periferiniame kraujyje limfocitų kiekis padidėjo 110,11% (p = 0,002), lyginant su kontroliniu, 100%.

Tačiau P. van den Brande ir kt. Tyrimo rezultatai. (1988) parodė, kad, esant plonosios žarnos mazgelinei limfoidinei hiperplazijai ir bendram kintamam imunodeficito sutrikimui, periferiniai kraujo B ląstelės, reaguodamos į mitogeninį stimuliavimą, in vitro negali gaminti IgG. 2 iš 5 pacientų, ištyrusių šią patologiją, IgM gamyba buvo paskatinta in vitro, o tai rodo, kad B-ląstelių diferencijavimas nėra pilnas.

Imunologinis pacientų, kuriems nustatytas gerybinis mazgelinis limfoidinis hiperplazija, tyrimas sumažino bendrą T-limfocitų skaičių periferiniame kraujyje, sumažindamas T-pagalbininkų ląstelių kiekį. Buvo pastebėtas T-slopintuvų skaičiaus padidėjimas, dėl kurio gali sumažėti CD4 / CD8 proporcijos.

Kraujo baltymų spektro tyrimas parodė, kad mazgelinė limfoidinė hiperplazija ir bendras kintamasis imunodeficitas pasižymi statistiškai reikšmingu a-globulinų kiekio padidėjimu iki 141,57% (p = 0,001), beta-globulinų - iki 125,99% (p = 0,001), palyginti su kontrolinės vertės laikomos 100%. Matematinis apdorojimas leido atskleisti statistiškai reikšmingą a-globulinų, γ-globulinų, bilirubino ir cholesterolio kiekio kraujyje sumažėjimą. Cukraus kreivė po treniruotės skyrėsi labiau sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje, būdingas absorbcijos sutrikimo sindromui, lyginant su norma.

Gerybinių mazgelių limfoidinės hiperplazijos struktūrinis funkcinis vienetas yra limfoidinis folikulas, kuriame gamyba, imigracija, ląstelių emigracija ir jų mirtis yra subalansuotos

Su įprastais kintamais imunodeficito limfmazgiais gali būti lokalizuotas vienos, dviejų ar visų trijų plonosios žarnos dalių gleivinės. Kartais procese dalyvauja antralinė ir stora žarna.

Limfoidiniai folikulai yra tiesiai po epitelio epiteliu, netoli pagrindo membranos, arba sluoksniuotos žarnos gleivinės laminos proprijos paviršiaus sluoksniuose. Nuo folikulų apvalkalo zonos iki paviršiaus epitelio pastebima limfocitų migracija limfoidinių takų pavidalu. Laminuotos proprijos zonoje, esančioje tarp epitelio ir folikulų, koncentruojami B-limfocitai, taip pat dviejų tipų T-limfocitai: T-pagalbinės ląstelės ir T-slopintuvai, kurių bendrojo kintamo imunodeficito atveju yra T-slopintuvai.

Plonosios žarnos villių limfoidinių folikulų srityje dažnai nėra, gleivinės paviršius išlyginamas.

Šiose srityse pastebimai padidėja limbuotų enterocitų aukštis, kuris pasiekė 52,5 ± 5,0 mkt. Vieno taško ląstelės. Tačiau enterocitų specializacija limfinių folikulų vietose nepastebėta. Žymiai padidėjo intraepitelinių limfocitų, kuriuos atstovavo T-slopintuvai, skaičius.

Šviesos optinių preparatų, gautų iš biopsijos mėginio, paimto iš įvairių plonosios žarnos dalių, tyrimo rezultatai parodė, kad, stebint mazgelinės limfoidinės hiperplazijos ir bendro kintamo imunodeficito atvejus, sumažėjo enterocitų šepečio riba, sumažėjo neutralaus glikozaminoglikanų kiekis, taip pat sumažėjo citoplazmos pokyčiai. Gleivinės sluoksniuotosios linijos stromoje, atsižvelgiant į padidėjusį mažų limfocitų ir eozinofilų kiekį, stebimas plazmos ir limfoplazminių ląstelių skaičiaus sumažėjimas, ypač ryškus bendrojo kintamo imunodeficito atveju.

Vienalaikis dvylikapirštės žarnos, jejunumo ir ileumo gleivinės biopsijos mėginių elektroninis mikroskopinis tyrimas parodė panašius pokyčius limfinių villių enterocituose. Nustatyta daugelio enterocitų paviršiaus, mikrovilių sutrumpinimas ir retrekcija, jų netaisyklinga vieta ir susilpnėjusios absorbcijos sindromas, III laipsnis, vietinis išnykimas. Glycalyx mikrovilių paviršiuje, rastas nedideliais kiekiais, o kai kuriose vietose jis visiškai nebuvo. Daugelio enterocitų citoplazmoje atsirado skirtingo sunkumo laipsnio sutrikimo požymiai: granulių ir agranulinių citoplazminių retikulinių tubulų išplitimas, mitochondrijų patinimas su kristaus skaičiaus sumažėjimu jų matricoje ir mielino tipo struktūrų susidarymas, lamelių komplekso hipertrofija.

Limfoidinius folikulus sudaro germinaliniai centrai (folikulai, šviesos centrai) ir mantijos zonos. Dažnai išplitę vokiečių centrai. Pagal K. Lennert (1978) klasifikaciją jie apima šiuos ląstelių elementus: imunoblastus, centroblastus, centrocitus, mažus limfocitus, makrofagus, stromos ląsteles. Mantijos zoną sudaro centroblastai, maži limfocitai, plazmos ląstelės ir stromos ląstelių elementai. Tiriant limfoidinių folikulų ląstelių sudėtį su monokloniniais antikūnais gerybinės limfoidinės hiperplazijos ir bendro kintamo imunodeficito atveju, nustatyta, kad jie daugiausia yra B-limfocitų, kurie nesiskiria į Ig-ląsteles, ir nedaug T-ląstelių, tarp kurių buvo dauguma T slopintuvų. Aplink folikulus taip pat dominavo T-slopintuvai.

Vis dėlto AD B. Webster (1987) nustatė IgM jejunų sultyse, o savo paties mažų žarnyno gleivinės - IgM turinčių ląstelių - plokštelėse taip pat sumažėjo IgA, IgM ir IgG turinčių plazmos ląstelių liuminescencinis intensyvumas pacientams, kuriems nustatytas bendras kintamasis imunodeficitas su noduliniu limfoidu hiperplazija, kuri rodo, kad B-limfocitų diferenciacija yra neišsami. Prognozė, kad aplink folikulus B-limfocitų brandinimas plazmos ląstelėse, galinčiose gaminti imunoglobulinus, yra pagrįstas T-slopintuvais.

Gerybinių mazgelių limfoidinės hiperplazijos folikulų elementų morfometrijos rezultatai, naudojant kalibruotų kvadratų metodą su vėlesniu matematiniu apdorojimu, leido atskleisti ciklinį pokyčių germinaciniuose centruose ir mantijos zonose pobūdį, įskaitant 6 pagrindines vystymosi fazes. Gemalų zonose nustatomi šie etapai:

  • I etapas - centroblastų dominavimas. I fazėje centroblastai sudaro 80% visų centro ląstelių elementų, centrocitai -3,03%, makrofagai - 5,00%.
  • II etapas - centroblastų kiekio mažinimas ir centrocitų skaičiaus padidėjimas. II fazėje centroblastų skaičius sumažėja iki 59,96%, centrocitai padidėja iki 22,00%, maži limfocitai - iki 7,09%.
  • III etapas - tas pats centocitų ir centroblastų kiekis. III fazėje centroblastų skaičius yra 39,99%, centrocitai - 40,0%, smulkūs limfocitai - 9,93%, makrofagai - 3,53%.
  • IV etapas - centroblastų ir centrocitų kiekio sumažėjimas ir mažų limfocitų skaičiaus padidėjimas. IV fazėje centroblastų kiekis sumažėja iki 25,15%, centrocitų skaičius yra 30,04%, mažų limfocitų kiekis padidėja iki 33,76%, makrofagai - 2,98%.
  • V fazė - laipsniškas gemalo centro transformavimas. Verminalinio centro V fazės centroblastai yra nedideli, ty 3,03%; centrocitų skaičius sumažėja iki 10,08%, vyrauja maži limfocitai, jų kiekis padidėja iki 75,56%. Mažų limfocitų masėje prarandami kiti ląstelių elementai.
  • 6 etapas - regresyvus germinacijos centro transformavimas. VI fazėje gemalo centras nėra labai ryškus. Dominuoja stromos ląstelės, sudarančios 93,01 proc. Visų lytinių centrų elementų. Maži limfocitai yra nedaug.

Imunoblastų kiekis visose fazėse svyruoja nuo 1,0% iki 0. I, II, III, IV ir V fazėse pastebėtas gerai išvystytas „žvaigždžių dangaus“ modelis.

Mantijos zonoje ląstelių elementų santykis yra stabilesnis: vyrauja maži limfocitai. Tačiau šioje srityje pastebimi cikliniai pokyčiai: laipsniškas centroblastų ir mažų limfocitų kiekio sumažėjimas, labiausiai pasireiškiantis VI fazėje, padidėjusios stromos ląstelių kiekis.

Naudojant gerybinę limfinių folikulų hiperplaziją su bendru kintamu imunodeficitu, skirtingai nuo germinacinių centrų ciklo, paprastai nėra jokio centroblastų ir centrocitų pasiskirstymo germinaciniame centre, „žvaigždėtas dangus“ nėra nepriklausomas etapas, progresuojančio ir regresinio germinacinio centro transformacijos etapas nėra nepriklausomas etapas; asmeniškai.

VI fazės gerybinis mazgelinis limfoidinis hiperplazija dažnai atsiranda pacientams, sergantiems sunkiomis bendrojo kintamo imunodeficito formomis, nes tai yra prognozinis nepalankus ženklas.

Apskritai, kinta imuninė nepakankamumas su gerybine mazgeline limfoidine hiperplazija, sekrecinė imuninė sistema.

Yra aiškus ryšys tarp gerybinių mazgelių limfoidinės hiperplazijos limfoidinių folikulų skaičiaus, paplitimo, vystymosi fazių ir ligos klinikinio vaizdo sunkumo.

Bendras kintamasis imunodeficitas, kartu su gerybinių mazgelių limfinio hiperplazijos atsiradimu arba be jo, visą gyvenimą pacientams turėtų būti skiriamas pakaitinis gydymas u-globulinu, susilpnėjęs absorbcijos sindromas be gleivinės atrofijos, dieta Nr. 4-4c. Lėtinio viduriavimo gydymas atliekamas koreguojant metabolinius sutrikimus. Nustatyti pakartotiniai antibiotikų gydymo kursai su indikacijomis - giardiazės gydymo kursai.

Cikliškumas plėtojant gerybinę mazgelinę limfoidinę hiperplaziją lemia ankstyvo bendro kintamo imunodeficito diagnozavimo būtinybę, privalomą endoskopinį plonosios žarnos tyrimą ir vėlesnę morfofunkcinę analizę.

Gerybinė mazgelinė limfinė hiperplazija, dažnai būdinga bendrai kintamam imunodeficito sutrikimui, taip pat gali išsivystyti plonosios žarnos patologijoje, turinčioje daug kraujo serume esančių imunoglobulinų, tačiau ji turi keletą klinikinių ir morfologinių požymių.

Pacientus, turinčius diskomfortą pilvo srityje, viduriavimą, imuninės sistemos pusiausvyrą, kartu su gerybinės plonosios žarnos limfinio hiperplazijos vystymusi, reikia atidžiau ir išsamiau ištirti.

Straipsnio turinys

  • Kaip gydyti limfofolikulinę hiperplaziją
  • Kaip gydyti prostatos hiperplaziją
  • Kaip gydyti endometriumo hiperplaziją

Apie ligą

Limfofolikulinė hiperplazija gali paveikti endokrininės sistemos organus, žarnyną, tačiau skrandžio ir žarnyno hiperplazija yra dažniausia. Tai tikriausiai yra dėl didelio rizikos veiksnių visose virškinimo trakto dalyse:

- ilgalaikiai uždegiminiai procesai skrandyje, pavyzdžiui, lėtinis gastritas;
- kancerogenų, ty produktų, kurių sudėtyje yra pavojingų priedų, valymas su raidiniu kodu E;
- Helicobacter pylori bakterijų gleivinės pažeidimas;
- ilgalaikis stresas.

Su endokrininės sistemos pralaimėjimu, dažniau jau egzistuoja endokrininė ar sisteminė liga. Taigi, yra limfofikulinė hiperplazija, nukreipta prieš kepenų liauką, kuri išsivystė prieš jau egzistuojančią hipofizės pažeidimą.

Priklausomai nuo patologinio proceso lokalizacijos, simptomai gali būti labai įvairūs. Iš bendrų simptomų, karščiavimas, silpnumas, gali būti pastebėtas kraujotakos pokytis: limfocitų lygio padidėjimas ir albumino sumažėjimas. Dažniausiai limfofikulinė hiperplazija yra gerybinė, todėl yra simptominė.

Sunkus hiperplazija paciento virškinimo trakte pradeda sutrikdyti pilvo skausmą ir dispepsijos reiškinius.

Diagnostika

Kadangi ligai būdingas gleivinės sluoksnio augimas, jo lokalizaciją skrandyje ir žarnyne galima nustatyti naudojant endoskopinius metodus (FGDS, kolonoskopija, rektoromanoskopija), taip pat rentgeno kontrasto tyrimo metu. Kai rentgeno spindulių diagnostika, naudojant kontrasto pasiskirstymą, gali nustatyti naujai suformuotų audinių augimo laipsnį. Ir su endoskopiniais metodais galima gauti pakeistą audinį histologiniam tyrimui.

Aukštos limfocitozės kraujo vaizdo pokyčiai būdingi endokrininės sistemos pažeidimams. Reikšmingas limfocitų padidėjimas visada turėtų įspėti gydytoją.

Patvirtinus „limfos folikulinės hiperplazijos“ diagnozę, būtina reguliariai tirti, nes neįprastai užaugę audiniai tampa piktybiniai. Ir jei taip atsitinka, ankstyvas proceso nustatymas prisideda prie geros prognozės.

Naudojant gerybinį ligos eigą, gydyti nereikia.

Jei esant sunkiems simptomams pasireiškia skrandžio gleivinės hiperplazija, gydymas skirtas skrandžio rūgštingumui sumažinti ir Helicobacter pylori likvidavimui.

Esant piktybinei ligos eigai, gydymas yra veiksmingas. Nusileidus virškinimo traktui operacijos metu, atliekamas skrandžio rezekcija arba pašalinama dalis žarnyno. Ir po atsigavimo periodo pacientas normalizuojasi. Svarbiausia yra toliau stebėti gydytoją, kad būtų išvengta ligos pasikartojimo.

Praradus endokrininę sistemą ir kraujo formuojančius organus su piktybiniais procesais, gydymas bus ilgas ir derinamas, derinant chirurginius metodus ir chemoterapines procedūras.

Kompetentingas požiūris į savo sveikatą, medicininius tyrimus ir egzaminus kartą per metus padės nepraleisti ligos pradžios, kad būtų galima laiku pradėti veiksmingą gydymą.

  • Limfofolikulinė skrandžio hiperplazija skrandžio antrume
  • Gleivinės ir audinių hiperplazija - priežastys, simptomai ir gydymas
  • Lymphofollicular hiperplazija. Limfofolikulinės hiperplazijos eiga
  • Piktybiniai naviko ir tiesiosios žarnos navikai. Limfos folikulinė hiperplazija

Helicobacter Pilori gydymo režimai

Moksliniai tyrimai parodė, kad Helicobacter pylori bakterija sukelia lėtinį gastritą, virškinimo trakto opas, limfomą ir skrandžio vėžį. Yra keletas šios ligos gydymo schemų. Pasirinkimas tiesiogiai priklausys nuo individualių paciento savybių, vaistų toleravimo ir mikroorganizmo jautrumo antibiotikams. Kiekvienas Helicobacter pylori gydymo režimas pasižymi antibiotikais ir antacidiniais vaistais, taip pat vaistų skaičiumi.

Pirmoji schema apima tris vaistus: klaritromiciną (500 mg), metronidazolą (200-400 mg) arba amoksiciliną (1,0 g), protonų siurblio inhibitorių (lansoprazolį, omeprazolį, pantoprazolą). "). Toks gydymo kursas turėtų trukti 7 dienas, kiekvienas vaistas turi būti geriamas du kartus per dieną. Po savaitės antibiotikai atšaukiami, o vienas iš protonų siurblio inhibitorių turėtų būti tęsiamas dar tris savaites. Antrasis gydymo režimas apima „De-Nola“ vartojimą 240 mg, „Amoxicillin“ (1,0 g) ir „Clarithromycin“ (250 mg) dozėmis. Narkotikai turi būti vartojami 10 dienų du kartus per dieną. Antibiotikų priėmimo pabaigoje „De-Nol“ reikia imtis dar trijų savaičių. Jei pacientas nerimauja dėl skausmo sindromo, į šį gydymo režimą įtraukiamas H2-histamino receptorių blokatorius (Famotidin, ranitidinas).

Dėl tokios terapijos neveiksmingumo naudojama ši schema: „De-Nol“ 120 mg doze iki keturių kartų per dieną, „Tetraciklinas“, 500 mg dozė keturis kartus per dieną, 500 mg tris kartus per dieną. Panašus gydymas atliekamas per savaitę. Jei visos šios schemos pasirodė neveiksmingos, taikomas alternatyvus gydymas. Ji apima „De-Nol“ tą pačią dozę ir „Furazolidoną“ (200 mg). Šie vaistai taip pat turi būti imami per septynias dienas. Gydytojas turi nustatyti dozę, vartojimo dažnumą ir gydymo trukmę. Kiekvienos gydymo galimybės veiksmingumas turi būti patvirtintas laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais.

Helicobacter pylori liaudies gynimo gydymas

Pasitarus su gydytoju, galite naudoti liaudies gynimo priemones gydant Helicobacter pylori. Visų pirma, ši liga naudojama propolio tinktūra. Ji turėtų būti suvartojama 10-15 lašų prieš valgį per mėnesį. Efektyvus ir renka kraujažolių, Hypericum ir medetkų. Šių žolelių mišinys pilamas verdančiu vandeniu, reikalauja valandos ir prieš valgant pusę puodelio. Galite gerti kopūstų sultis - vieną stiklą tris kartus per dieną per mėnesį. Burokėlių sultys taip pat gali padėti Helicobacter. Prieš naudojimą jį palikite laikyti dvi valandas atviroje talpykloje, po to praskiedžiama vandeniu per pusę ir tris kartus per parą paimkite 100 ml.